Impacto da síndrome metabólica no perfil de citocina de células t e sua relação com os níveis circulantes de adipocinas

Alves, Brenda Soares

DSpace Home
→
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS)
→
Medicina
→
MEDI - Trabalhos de Conclusão de Curso - Graduação
→
View Item

dc.contributor.advisor	Bento, Cleonice Alves de Melo
dc.contributor.author	Alves, Brenda Soares
dc.date.accessioned	2026-02-25T19:27:35Z
dc.date.available	2026-02-25T19:27:35Z
dc.date.issued	2024-08-15
dc.identifier.citation	ALVES, Brenda Soares. Impacto da síndrome metabólica no perfil de citocina de células t e sua relação com os níveis circulantes de adipocinas. 2024. 52 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Medicina) – Escola de Medicina e Cirurgia, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2024.	pt_BR
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/unirio/14826
dc.description.sponsorship	n/a	pt_BR
dc.language.iso	Portuguese	pt_BR
dc.rights	openAccess	pt_BR
dc.title	Impacto da síndrome metabólica no perfil de citocina de células t e sua relação com os níveis circulantes de adipocinas	pt_BR
dc.title.alternative	Impact of metabolic syndrome on the cytokine profile of T cells and its relationship with circulating adipokine levels	pt_BR
dc.type	bachelorThesis	pt_BR
dc.contributor.advisor-co	Costa, Márcia Helena
dc.contributor.referee	Bento, Cleonice Alves de Melo
dc.contributor.referee	Costa, Márcia Helena
dc.contributor.referee	Andrade, Regis Mariano de
dc.contributor.referee	Valviesse, Vitor Ribeiro Gomes de Almeida
dc.contributor.referee	Silva Filho, Renato Geraldo da
dc.degree.department	CCBS	pt_BR
dc.degree.grantor	Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - UNIRIO	pt_BR
dc.degree.local	Rio de Janeiro, RJ	pt_BR
dc.subject.cnpq	CIÊNCIAS DA SAÚDE	pt_BR
dc.subject.cnpq	MEDICINA	pt_BR
dc.subject.en	Metabolic syndrome	pt_BR
dc.subject.en	Obesity	pt_BR
dc.subject.en	T-Lymphocytes	pt_BR
dc.subject.en	Cytokines	pt_BR
dc.subject.en	Adipokines	pt_BR
dc.description.abstracten	Metabolic syndrome (MetS) is a complex disorder characterized by the combination of central obesity, hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance, increasing the risk of cardiovascular diseases and type 2 diabetes mellitus. The pathogenesis of MetS involves the interaction between genetic and acquired factors, with a notable emphasis on chronic low-grade inflammation. Although visceral obesity has been associated with immunological disturbances in the T cell compartment and adipokine production, there is still a lack of studies exploring the impact of MetS on cytokine production by these lymphocytes, particularly in the context of the current understanding of T cell biology. In this context, the objective of this study was to evaluate the profile of plasma cytokines and cytokines produced by T cells in the setting of MetS, and their relationship with circulating levels of leptin and adiponectin. Blood samples were obtained from eutrophic individuals (n=7) and obese individuals with (n=14) or without (n=11) metabolic syndrome, recruited from the endocrinology and metabolism service of the Hospital Universitário Gaffrée e Guinle. Peripheral blood samples were processed to obtain plasma and mononuclear cells. While the plasma samples were frozen, the mononuclear cells were stimulated with phytohemagglutinin, a potent polyclonal activator of T cells, and maintained in culture for 3 days. Cytokine levels were determined via Luminex, and leptin and adiponectin concentrations by ELISA. The results showed elevated levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1³, IL-6, TNF-α, and IL-17) and the anti-inflammatory cytokine IL-10 in the plasma of obese individuals with or without MetS when compared to the eutrophic group. Among obese individuals, MetS was associated with higher in vivo production of TNF-α and IL-5. When compared to the eutrophic group, T cells obtained from obese individuals with or without MetS produced higher levels of IL-1³, IL-6, TNF-α, IL-5, and IL-17, accompanied by lower release of IFN-´ and IL-10. Notably, among the obese individuals, MetS led to increased production of IL-1³, IL-6, GM-CSF, IL-5, and IL-17 by activated T cells. In contrast, the lowest levels of IFN-´ were detected in the supernatants of T cell cultures from the MetS group. Elevated levels of leptin and low levels of adiponectin were observed in obese individuals, particularly in the MetS group. Notably, positive and significant correlations between leptin and pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-5, IL-17, and GM-CSF), and negative correlations between adiponectin and IL-6 and IL-17 were observed, especially in the MetS group. In summary, despite being preliminary, our findings demonstrate a significant influence of obesity on the cytokine profile produced by T cells, particularly among individuals with MetS. This immune dysregulation appears to involve disturbances in adipokine production. This immuno-endocrine imbalance likely not only exacerbates the inflammatory state to which these individuals are predisposed, but also negatively impacts adaptive immunity, promoting the activation of inflammatory T cells involved in hypersensitivity reactions.	pt_BR
dc.description.sponsordocumentnumber	n/a	pt_BR
dc.description.abstractpt	A síndrome metabólica (SMet) é um distúrbio complexo caracterizado pela combinação de obesidade central, hipertensão, dislipidemia e resistência à insulina, aumentando o risco de doenças cardiovasculares e diabetes mellitus tipo 2. A patogênese da SMet envolve a interação entre fatores genéticos e adquiridos, com destaque para a inflamação crônica de baixo grau. Embora a obesidade visceral tenha sido associada a distúrbios imunológicos no compartimento das células T e na produção de adipocinas, ainda faltam estudos que explorem o impacto da SMet na produção de citocinas por esses linfócitos, principalmente no conhecimento atual sobre a complexa biologia das células T. Nesse sentido, o objetivo deste estudo foi avaliar o perfil de citocinas plasmáticas produzidas por células T no contexto da SMet, e sua relação com os níveis circulantes de leptina e adiponectina. Para tal, foram obtidas amostras de sangue de indivíduos eutróficos (n=7) e de indivíduos obesos, com (n=14) ou sem (n=11) síndrome metabólica, recrutados do serviço de endocrinologia e metabologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle. As amostras de sangue periférico foram processadas para obtenção de plasma e células mononucleares. Enquanto os plasmas foram congelados, as células mononucleares foram estimuladas com fitohemaglutinina, um poderoso ativador policlonal de células T, e mantidas em cultura por 3 dias. Os níveis de citocinas foram determinados via Luminex, e as concentrações de leptina e adiponectina por ELISA. Os resultados mostraram níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias (IL-1³, IL-6, TNF-α e IL-17) e da citocina anti-inflamatória IL-10 nos plasmas dos indivíduos obesos com ou sem SMet, quando comparado ao grupo eutrófico. Entre os obesos, SMet foi associada a maior produção in vivo de TNF-α e IL-5. Quando comparado ao grupo eutrófico, células T obtidas de obesos com ou sem SMet produziram maiores níveis de IL-1³, IL-6, TNF-α, IL-5 e IL-17, associada à menor liberação de IFN-´ e IL-10. De forma interessante, entre os obesos, SMet impactou na maior produção de IL-1³, IL-6, GM-CSF, IL-5 e IL-17 por células T ativadas. Em contraste, menores níveis de IFN-´ foram dosados nos sobrenadantes das culturas de células T do grupo com SMet. Níveis elevados de leptina e baixos de adiponectina foram observados em obesos, principalmente no grupo com SMet. Notavelmente, correlações positivas e significativas entre leptina e citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-5, IL-17 e GM-CSF), e correlações negativas entre adiponectina e IL-6 e IL-17 foram observadas, principalmente no grupo com SMet. Em resumo, apesar de preliminares, nossos achados demonstram uma influência significativa da obesidade no perfil de citocina produzido por células T, principalmente entre os indivíduos com SMet. Essa desregulação imune parece envolver distúrbios na produção de adipocinas. Este desequilíbrio imuno-endócrino deve favorecer não apenas o estado inflamatório no qual esses indivíduos estão condicionados, como também deve influenciar negativamente a imunidade adaptativa, promovendo a ativação de células T inflamatórias envolvidas em reações de hipersensibilidade.	pt_BR
dc.subject.pt	Síndrome metabólica	pt_BR
dc.subject.pt	Obesidade	pt_BR
dc.subject.pt	Linfócitos T	pt_BR
dc.subject.pt	Citocinas	pt_BR
dc.subject.pt	Adipocinas	pt_BR
dc.degree.course	Bacharelado em Medicina	pt_BR
dc.degree.college	Escola de Medicina e Cirurgia	pt_BR